Apo IV - Trastornos hemodinámicos

Trastornos hemodinámicos

APO IV- TRASTORNOS HEMODINAMICOS

Imagen de hemorragia

Se entiende por hemostasia  a los procesos regulados que mantienen el estado líquido de la sangre dentro de los vasos, en condiciones fisiológicas normales, y forma rápidamente un tapón hemostático en caso de lesión vascular. Que este equilibrio se mantenga depende de la integridad de la pared de los vasos, las plaquetas y los factores de la cascada de coagulación.

Normalmente, ante una lesión, el mecanismo que se activa es el siguiente: Los factores neuroendocrinos locales (endotelina) provocan constricción arteriolar transitoria; luego las plaquetas se adhieren a la matriz extracelular, que tras la lesión quedó expuesta a través del factor Von Willebrand, y se activan modificando su forma y con liberación de los gránulos. El ADP y tromboxano liberados contribuyen a la agregación plaquetaria  y así se forma el “tapón hemostático 1rio”. Localmente se activa la cascada de coagulación, en la que participan los fosfolípidos plaquetarios y el factor tisular, hay polimerización de fibrina, y se forma el “tapón hemostático 2rio”. Hay mecanismos que limitan este proceso solo a la zona de la lesión.

Si los procesos de la hemostasia se alteran por algún motivo, puede desencadenarse la “hemorragia”, que es ausencia de capacidad de coagulación, o una trombosis, que es el proceso de formación de un coagulo (trombo) dentro de un vaso intacto o tras una lesión leve.

La patogenia  de la trombosis radica en tres pilares, que se conocen como “Tríada de Virchow”: lesión endotelial (cualquier daño que deje expuesto el colágeno subendotelial que actúa como activador plaquetario), flujo sanguíneo anómalo (como consecuencia de estasis o turbulencias), e hipercoagulabilidad (alteraciones en las vías de coagulación que predisponen a la trombosis, genéticas o adquiridas, como defectos genéticos del sistema fibrinolÍtico, obesidad, inmovilidad, glomerulopatÍas con hipoproteinemia).

Los trombos pueden localizarse en venas o arterias.

“Trombos arteriales o cardíacos”: Suelen iniciarse en el foco de lesión, tienen un área de unión al endotelio o endocardio, y crecen en dirección retrograda. Tiene aspecto laminado por alternancia de plaquetas y fibrina con eritrocitos. Suelen ser oclusivos, de color blanco grisáceo, friable, y se localizan generalmente en arterias coronarias, cerebrales o femorales.

“Trombos venosos”: ocurren en zonas de estasis, crecen en dirección al corazón, la cola móvil tiende a desprenderse, originando un tromboémbolo, suele ser oclusivo, en forma de cilindro, con la forma del vaso, y suele darse en venas de los miembros.”

Otras clasificaciones: “anulares, laterales, obliterantes, o cabalgantes”, “rojos (más eritrocitos) o blancos (mas leucocitos y fibrina), y mixtos o laminados”, y “sépticos o asépticos”.

Un trombo puede tener distintos “destinos”: propagación, indica que el trombo puede cada vez acumular más plaquetas y fibrina, hasta ocluir el vaso; embolización, es cuando el trombo se desprende y viaja a otra parte del árbol vascular; disolución, si es eliminado por fibrinólisis, y organización, canalización y endotelizacion,  que consiste en invasión de tejido conectivo, células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos, hay capilares neoformados que permiten el flujo sanguíneo a través del trombo, puede ser cubierto con endotelio para impedir mas adherencias, e incorporarse a la pared, y las células mesenquimatosas pueden retraerlo.

La correlación clínica de los trombos recae principalmente en dos aspectos: la obstrucción mecánica de venas y arterias, y la alta probabilidad de desencadenar embolias. Los flebotrombos desembocan en congestión local, inflamación, dolor, hiperestesia, ulceras varicosas y embolias pulmonares. Los trombos cardiacos y arteriales pueden tener origen en infarto de miocardio o aterosclerosis, y terminar en obstrucciones, embolias en cerebro, riñón, y bazo.

Coagulación intravascular diseminada (CID): es la formación brusca de microtrombos en toda la microcirculacion, que lleva a insuficiencia circulatoria en cerebro, pulmones, corazón y riñones. Esta patología acarrea el rápido y excesivo consumo de los factores de coagulación, por lo que por lo general, el trastorno, inicialmente trombótico, desemboca en uno hemorrágico.

Una patología común en equinos es la “tromboarteritis verminosa”, causada por el parásito Strongylus vulgaris, que lesiona el endotelio de la arteria mesentérica.

No debe confundirse un trombo (adherido a la pared, rojo grisáceo, opaco, compacto, de superficie irregular, y producido en vida) con un coágulo cruórico (no adherido a la pared, rojo grosella, brillante, gelatinoso, liso, y post mortem).

Embolias:

Un émbolo  es una masa solida, liquida o gaseosa, intravascular, desprendida, que se transporta por sangre hasta un punto lejano a su punto de origen. El 90% son consecuencia de trombosis.

Una patología común es la “tromboembolia pulmonar”, originada por trombos venosos profundos, que se desprenden y viajan como émbolos por los grandes vasos, atraviesan el corazón derecho y llegan a los vasos pulmonares, donde pueden ocluir la arteria pulmonar, ubicarse cabalgantes en bifurcaciones o llegar a arterias de menor calibre. Cursan generalmente asintomáticos y dejan una red fibrosa, pero si ocluye más del 60 % de la circulación pulmonar, desencadena colapso cardiovascular, infarto o insuficiencias cardiacas.

Las “embolias grasas” suelen darse después de fracturas, en las que la grasa de la medula ósea pasa a la sangre, causando insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia, trombocitopenia, taquipnea, disnea, taquicardia. La patogenia incluye lesión mecánica y toxica.

Las “embolias gaseosas” obstruyen el flujo sanguíneo, causar isquemia cerebral y en corazón, y hemorragias pulmonares.

En el “tromboembolismo aórtico felino”, el trombo desprendido va hacia caudal por la aorta, y como ésta disminuye de diámetro al seguir con las ilíacas, se estanca allí, inmovilizando los miembros posteriores, que además están fríos.

Infarto:

Un infarto es una zona de necrosis isquémica en un tejido vivo, luego de la oclusión del riego arterial o drenaje venoso. Se clasifican según varios criterios: Rojos (o hemorrágicos), ocurren por oclusión venosa, en tejidos laxos que permiten la acumulación de sangre, con circulación doble, en tejidos congestionados, o cuando ocurre reperfusión (pulmón, intestino e hígado); Blancos (o anémicos), se dan en caso de oclusión arterial, o en tejidos densos y vísceras solidas, donde la consistencia limita la hemorragia (cerebro, corazón y riñón).

Morfológicamente tienen forma de cuña, cuyo vértice es el vaso ocluido y la base, la periferia del órgano, e histológicamente, se caracterizan por necrosis coagulativa (licuefactiva en SNC). La respuesta inflamatoria se desarrolla en el borde del infarto después de algunas horas, hasta dos días, en respuesta al tejido necrótico, que termina siendo fagocitado y sustituido por tejido cicatrizal.

Séptico es cuando la embolia se produce por un fragmento de población bacteriana, o cuando se siembran microbios en tejidos necróticos. La respuesta es un absceso, con una gran inflamación.

El desarrollo del infarto está influido por distintas características tisulares, como la “naturaleza de la irrigación” (si hay circulación colateral, suelen resistir mas), la “velocidad de la oclusión” (si fue lenta, y permitió el desarrollo de alternativas circulatorias, la probabilidad del infarto es menor), “vulnerabilidad del tejido a la hipoxia”, y el “contenido de O2 en la sangre” (si la tensión es normal, los efectos son menores).

Shock:

Es un colapso cardiovascular, resultado final de septicemia microbiana, hemorragias profusas, quemaduras extensas, infartos de miocardio y embolia pulmonar masiva. Se caracteriza por hiperperfusión sistémica debida a disminución del gasto cardiaco o de la volemia, y determina hipotensión, deterioro en la irrigación e hipoxia.

Tipos de shock:

“Cardiogénico”: por insuficiencias cardiacas, infarto, arritmia y embolia pulmonar.

“Hipovolémico”: disminución drástica del volumen sanguíneo circulante por hemorragias, deshidratación o quemaduras.

“Neurógeno”: por accidente anestésico o lesión medular.

“Anafiláctico”: por hipersensibilidad mediada por IgE, con vasodilatación sistémica.

“Séptico o endotóxico”: Comienza en la fase progresiva; por infección microbiana sistémica, generalmente bacterias Gram- negativas, cuyas endotoxinas provocan hipotensión por vasodilatación sistémica, disminución de la contractilidad miocárdica, lesión y activación endotelial generalizada, CID, insuficiencia multiorgánica por hipoperfusión.

LPS → CD14 →macrófagos y PMNN →TNF (daño tisular y ↑permeabilidad vascular) →IL8 (quimiotáctico de PMNN) → IL6. Activación del complemento y de coagulación por el factos XII.

Fases del shock:

“No progresiva o centralización”: se activan mecanismos reflejos de compensación y se mantiene la irrigación de órganos vitales. Liberación de ADH, hiperinsulinemia, glucólisis anaeróbica, hiposecreción salival, mucosas anémicas, oliguria, hipotermia, pulso débil.

“Progresiva”: hay hipoperfusión hística, con desequilibrios metabólicos, hipoxia, acidosis, vasodilatación refleja, alteración de la permeabilidad vascular.

“Irreversible”: ya las lesiones celulares son irreversibles, autointoxicación.

Clínicamente, las lesiones son iguales a las causadas por hipoxia, dependiendo de cada tejido. En el Hipovolémico y Cardiogénico, hay hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica; en el endotóxico, la piel está caliente y enrojecida por la vasodilatación. La patología se agrava por las disfunciones orgánicas, los trastornos electrolíticos, la acidosis metabólica, y disminución de la diuresis.

Hay ciertas diferencias en los órganos afectados, según la especie animal: el timo y las adrenales resultan dañadas siempre, en el perro se daña el TGI, pero el pulmón no se afecta ni en perro, ni en rata ni en equino, en el que tampoco se daña el  hígado ni el SNC, que sí se afecta en cerdo.

Estrés:

Es una respuesta adaptativa inespecífica del organismo frente a cualquier demanda externa que interfiera con la homeostasis del medio interno, y por lo tanto, con el bienestar del animal.

Se llama “distrés” al estrés “malo”, al estímulo nocivo que sobrepasa la capacidad de adaptación, inmunosuprime y produce enfermedad. En cambio, el “eustrés” hace referencia a estímulos que potencian la respuesta fisiológica. Se denomina “stressor o alarmógeno” al elemento que genera un efecto estresante, contra los que el organismo responde con actividad simpática y de la médula adrenal liberando catecolaminas, produciendo opiáceos (analgésicos), o con el eje hipotálamo- hipófisis- adrenal, liberando glucocorticoides.

Los stressors más comunes a los que los animales están expuestos son las temperaturas extremas, olores, ruidos, lugares desconocidos, mal suelo para afirmarse, hacinamiento, humedad, condiciones climáticas extremas, presión social, destete, encierro, hambre, sed,  trabajo, transporte.

Fases del estrés:

“Alarma”: la respuesta es controlada por el organismo del animal, hay producción de opiáceos por el SNC y se estimula el metabolismo (hormonas T3 yT4).

“Resistencia”: hay daño, pero aun es reversible. Hay liberación de ACTH y glucocorticoides, que son lipolíticos. Hay linfopenia, atrofia de órganos linfáticos, hipertrofia e hiperplasia de la corteza adrenal y ulceras en TGI.

“Agotamiento”: el daño ya es irreversible, hemorragias en corteza adrenal, necrosis coagulativa.

Las consecuencias del estrés se ven en el retardo del crecimiento, por el efecto catabólico de los glucocorticoides, trastornos reproductivos, inmunosupresión, problemas digestivos, disminución en la producción.