Patología veterinaria

Patología General Veterinaria: Prácticos de clase

Prácticos de clase

ACTIVIDADES:
Las actividades planteadas en esta guía deberán ser contestadas en base a los conocimientos teóricos brindados en el tp y a la discusión de los mismos entre los integrantes del grupo.


1) PUNTO DE NO RETORNO.
Construir la síntesis del concepto.
2) NECROSIS.
 a. Completar el siguiente cuadro:


NECROSIS COAGULATIVA  (Prep. nro: 3382-1)
NECROSIS CASEOSA           (Prep. nro: 6046-1)
NECROSIS LICUEFACTIVA (Prep. nro: 1342)
1. ÓRGANO



2. ARQUITECTURA TISULAR: se conserva?



3. CARACTERÍSTICAS MAS SOBRESALIENTES DEL  ITEM 2.



4. MORFOLOGÍA CELULAR: se conserva?



5. CARACTERÍSTICAS MAS SOBRESALIENTES DEL ITEM 4.



6. ASPECTO MACROSCÓPICO DEL ÓRGANO AFECTADO.




b. ¿Qué aumentos del microscopio utilizaste para poder determinar los items 2, 3, 4 y 5?  

3) APOPTOSIS:
via extrinseca
 
Generar una síntesis ( ya sea como algoritmo y/o gráfico y/o resumen) que integre las dos fases, las dos vías y los sistemas celulares afectados en la muerte celular programada.
 




















4) NECROSIS vs. APOPTOSIS
Completar el siguiente cuadro:



NECROSIS
APOPTOSIS
Requiere energía?



Fisiológica o patológica?



Cantidad de células afectadas


Alteraciones celulares mas destacadas



Hay respuesta inflamatoria?




5) MUERTE SOMÁTICA:
a.      ¿Qué es y cómo se determina?
b.      ¿Todas las células mueren al mismo tiempo? Por que es importante saberlo?







                             TRABAJO PRÁCTICO N° 3
“DISTURBIOS CIRCULATORIOS I parte”



La función de los órganos del aparato circulatorio (corazón y vasos sanguíneos) consiste en asegurar un aporte sanguíneo adecuado a los órganos y tejidos, necesario para las funciones vitales. A través de la sangre no solo se transporta el oxígeno tomado del pulmón, sino también las sustancias nutritivas, el agua (proveniente del canal intestinal), vitaminas, hormonas, enzimas y productos del metabolismo intermedio; además actúa en el transporte de residuos metabólicos hacia los correspondientes órganos de eliminación. La alteración de cualquiera de estos mecanismos puede tener consecuencias múltiples e importantes para el organismo.

Las causas de las alteraciones circulatorias condicionadas por el corazón son variadas. Las más importantes son las siguientes: a)alteraciones de las válvulas cardíacas; b)procesos patológicos del miocardio; c) presión externa sobre el corazón; d) sobrecarga aguda sobre todo del ventrículo izquierdo; e) sobrecarga aguda o crónica del ventrículo derecho; f) alteraciones del sistema de la conducción con trastornos del ritmo cardíaco. Todas las causas tienen el mismo resultado y es que la cantidad de sangre propulsada por unidad de tiempo es insuficiente; como consecuencia se establecen procesos de estancamiento cuyas manifestaciones patológicas dependerán del área afectada.
También pueden ocurrir cambios localizados en un tejido u órgano que condicionen la aparición de alteraciones celulares, tales como la anoxia o hipoxia en un área tisular debida a hemorragias, trombosis, torsiones y compresiones vasculares.
Microscópicamente, las alteraciones observadas van desde simples perturbaciones celulares reversibles hasta procesos alterativos irreversibles con muerte celular. Si los procesos patológicos vasculares se generalizan a gran parte del organismo o se corresponden con órganos vitales puede sobrevenir la muerte del individuo.


OBJETIVOS


·         Definir e interpretar los procesos de hiperemia, congestión y hemorragia.
  • Analizar las bases fisiopatológicas de la patogenia de la hiperemia y la congestión.
  • Explicar los factores etiológicos, la patogenia y la evolución de los diferentes tipos de hemorragias.
  • Interpretar la relación entre las causas, mecanismos y evolución del edema local y general.


CONTENIDOS


·         Edema: principales mecanismos patogénicos. Cambios de presión hidrostática, presión osmótica, permeabilidad y drenaje linfático. Edema local y generalizado. Causas y consecuencias en los animales domésticos.
  • Trastornos hemodinámicas y de otros fluidos corporales: Hiperemia y congestión. Hiperemia fisiológica y patológica. Mecanismos activos y pasivos. Congestión venosa localizada o  generalizada, aguda o crónica. Congestión hipostática.
  • Hemorragia. Hemorragia por rexis, diapédesis y diabrosis. Petequias, equimosis, sufusiones, púrpura, hematoma. Significación clínica de las hemorragias. Nomenclatura de las hemorragias en diferentes regiones corporales. Resolución de las hemorragias


ACTIVIDAD PRÁCTICA TP Nº3

1) Observar al microscopio óptico el preparado de congestión y edema pulmonar y contestar las siguientes preguntas:

a-      ¿Qué tipo de lesiones identificó en el pulmón? Descríbalas.
b-      Dentro del preparado, cuáles son los sitios de localización del edema.
c-      ¿Visualizó áreas de hemorragia? Si fue así explique una causa probable.
                 

            2)  Describa el aspecto macroscópico de un pulmón con congestión y edema

3)      Realice una discusión grupal acerca de algunas de las etiologías que pueden llevar a la formación de un trasudado y escríbalas.



4)      Complete la línea punteada

El acumulo de trasudado en el útero se denomina.............…
El hidroperitoneo también es denominado como…..................y se refiere al acumulo de trasudado en.
El edema generalizado e intenso en el tejido subcutáneo se denomina

5)      Realice una breve descripción del preparado de hemorragia.


         





6)      Mencione y defina 3 términos que hagan referencia a una hemorragia en diferentes      
            regiones corporales.

                              TRABAJO PRACTICO Nº  5:     INFLAMACION


Cuando las células son dañadas por elementos injuriantes tales como traumas mecánicos, presencia de tejidos necrosados, células cancerosas o infecciones microbianas, estos estímulos pueden desencadenar cambios dinámicos y adaptativos que implican movimiento de fluídos y células (reacción vascular y celular) en los tejidos vascularizados, resultando en un proceso inflamatorio agudo.
La reacción inflamatoria  resulta de la acumulación de fluídos, electrolitos, proteínas plasmáticas y leucocitos en el tejido extravascular, siendo reconocido clínicamente por el enrojecimiento (rubor), calor, hinchazón (tumor), dolor y pérdida de función del tejido afectado.  A estos signos se los conoce como signos clínicos o puntos cardinales de la inflamación aguda.
La inflamación constituye un mecanismo biológico de protección cuya misión es limitar localmente la lesión, diluír, aislar, eliminar la causa de injuria y reparar el tejido dañado, estando estrechamente relacionada con mecanismos de la hemostasia  y con el  sistema inmune.
Sin el proceso inflamatorio los animales no sobrevivirían la diaria interacción con los microorganismos ambientales, materiales extraños, traumas, etc.
No obstante las inflamaciones pueden acarrear al organismo lesiones mucho mayores que aquellas primarias causadas por la/s noxa/s en los tejidos.
Filogenéticamente el proceso inflamatorio se fue haciendo más complejo a medida que fue evolucionando la escala zoológica. Así, en las formas de vida inferior, la inflamación consiste sólo en mecanismos de fluídos y de células (fagocitosis) de tipo inespecíficos. En los mamíferos, la inflamación incluye mecanismos altamente específicos, tales como los inducidos por el sistema inmune.

Objetivos:

  • Esbozar la secuencia de cambios que ocurren en una zona de inflamación aguda.
  • Mencionar los mediadores químicos de la inflamación aguda.
  • Mencionar origen, tipos, funciones y significación del exudado inflamatorio.
  • Discutir origen, participación y destino de las células de la inflamación.
  • Describir el proceso de quimiotaxis.
  • Describir morfología, composición, etiología, patogenia y evolución de los diferentes tipos de exudados.
  • Discutir los mecanismos inmunes en la inflamación.

Contenidos:

Inflamación. Concepto y generalidades. Función y componentes de la reacción inflamatoria. Clasificación de las inflamaciones por su evolución: hiperagudas, agudas, subagudas y crónicas. Signos cardinales de la inflamación aguda. Forma y denominación de los procesos inflamatorios. Eventos vasculares: cambios hemodinámicos, cambios de permeabilidad. Mediadores químicos que los determinan. Eventos celulares: quimiotaxis, marginación, rodamiento y pavimentación, diapédesis, migración, opsonización, fagocitosis. Moléculas de adhesión endoteliales y leucocitarias. Enzimas lisosomales y daño tisular. Células que participan en la reacción inflamatoria: neutrófilos, eosinófilos, basófilos y células cebadas, monocitos y macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Mecanismos de daño celular en la inflamación. Las plaquetas en la inflamación.
Mediadores químicos de la inflamación: aminas vasoactivas, quininas, citoquinas. Derivados del ácido araquidónico: leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas. Enzimas lisosomales . Factor de Hageman, sistema complemento.
Inflamaciones alterativas. Inflamaciones exudativas: etiología, características macro y microscópicas de cada una. Particularidades según la especie animal. Inflamaciones serosas. Inflamaciones fibrinosas. Inflamaciones pseudomembranosas y difteroides. Inflamaciones purulentas. Inflamaciones hemorrágicas. Inflamaciones catarrales.










ACTIVIDAD PRÁCTICA


ABSCESO

 
PLEURONEUMONIA FIBRINOPURULENTA


 
 



LUPA

   
                                                   


10X

 







    




40X
















Absceso

ASPECTO MACROSCÓPICO

 
 









 

Pleuroneumonía fibrinopurulenta ASPECTO MACROSCÓPICO

 















Text Box: POSIBLE ETIOPATOGENIA




 
 








ACTIVIDAD DE DISCUSION


1.        CONCEPTO DE INFLAMACIÓN.
Construir la síntesis del concepto. Significado de los puntos cardinales para comprender a la inflamación de curso agudo.


2      Completar el siguiente cuadro:

Cuáles son los cambios vasculares de la inflamación aguda?      Cuáles los  celulares?
Text Box:
Text Box:





3.     Mencione las células que participan en el proceso inflamatorio en general .


4.    Mencione células que participan solamente en los procesos inflamatorios de curso agudo.



5.                                       Mencione 5 mediadores quimicos  de la inflamación aguda.
6. De acuerdo al órgano afectado denomine a la inflamación de:

  • Boca:
  • Estomago:
  • Oido:
  • Riñon:
  • Fosas nasales:
  • Articulaciones:
  • Próstata:



GRUPO NRO:

DOCENTE A CARGO:

ALUMNOS:
 
 

















          ACTIVIDADES:
Las actividades planteadas en esta guía deberán ser contestadas en base a los conocimientos teóricos brindados en el tp y a la discusión de los mismos entre los integrantes del grupo.



1)      INFLAMACIÓN AGUDA – INFLAMACIÓN CRÓNICA.
  A) Completar el cuadro estableciendo las características que definen a cada una.



INFLAMACIÓN  AGUDA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
TIPOS CELULARES

 


CAMBIOS TISULARES


MEDIADORES ENDÓGENOS


EVOLUCIÓN


   B) Existen excepciones en las cuales el tipo celular encontrado en el examen histopatológico no se corresponde con la duración del proceso inflamatorio. Cuales son?


2)      CLASIFICACIÓN DE LAS INFLAMACIÓNES CRÓNICAS. Definir los diferentes tipos según los patrones morfológicos observados en los tejidos.




3)      GRANULOMAS.

A)    Construir la definición con las siguientes frases: Presentación especial de la inflamación crónica; Proceso inflamatorio circunscripto; Disposición concéntrica; Agente etiológico de difícil digestión.
B)    Dibujar esquemáticamente las células que lo integran.
C)   

 
Tipos de granuloma.

 




 
Según el agente causal
 






Según características morfológicas








D)    Completar el siguiente cuadro.


GRANULOMA EPITELOIDE
GRANULOMA MIXTO
GRANULOMA DIFUSO
ÓRGANO AFECTADO




MENOR AUMENTO (10X)




MAYOR AUMENTO (40X)



AGENTE ETIOLÓGICO

 



OBSERVACIONES

 

 

INTEGRANTES DEL GRUPO:







DOCENTE A CARGO:
 
 




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