Apo I - Célula sana, célula enferma

Célula sana, enferma

APO 1 – PATOLOGÍA CELULAR- CÉLULA SANA, CÉLULA ENFERMA

Imagen de necrosis caseosa

La patología es el estudio del sufrimiento, estudia la “patogenia” (el cómo y por qué), la “etiología” (la causa subyacente), los cambios morfológicos (lesiones, lesiones patognomónicas), y la significación clínica (signos, síntomas, síndromes) que ocurren en un animal enfermo.

La célula normal mantiene su forma y función dentro de estrechos rangos fisiológicos, mantiene su homeostasis. Ante un estímulo fisiológico exagerado, o un estímulo patológico, la célula puede adaptarse, hasta un nuevo punto de equilibrio, mediante atrofia, hipertrofia, hiperplasia o metaplasia. Si lo logra, puede volver a ser funcional, pero si no se adapta, sufre lesiones, que pueden ser reversibles (degeneraciones celulares que se arreglan al cesar la injuria) o pasar al punto de no retorno y llegar a la irreversibilidad, y muerte, mediante necrosis o apoptosis. Cronológicamente, aparece primero la disfunción celular, luego muere la célula, y finalmente aparecen los cambios morfológicos característicos de la lesión.

La respuesta de la célula depende de las características de la injuria, del tiempo durante el que actúa, y de las características de la célula y del tejido (metabolismo, vascularización, ciclo celular).

Las causas de la lesión celular pueden relacionarse con el huésped (agentes infecciosos biológicos), hospedador (desordenes en el organismo) o con el medio ambiente (agentes físicos y químicos).

Los mecanismos de lesión celular pueden darse por distintas vías, pero como los componentes celulares están tan íntimamente relacionados funcional y estructuralmente entre sí, un daño inicial da rápidamente multitud de lesiones secundarias. De cualquier manera, hay cuatro sistemas especialmente susceptibles en la célula: la membrana, la mitocondria, el RER, y el núcleo.

Lesiones celulares reversibles

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Hipoxia

El modelo de lesión celular reversible es la “hipoxia”, que significa disminución parcial de oxígeno (si fuera falta total, recibe el nombre de “anoxia”), y puede deberse a una baja presión parcial, a un defecto en el transporte de O2 en la sangre, o por “isquemia”, que impide también la llegada de sustratos glucolíticos, y es falta de irrigación sanguínea, por obstrucción arterial o deficiente drenaje venoso.

Ante la disminución del flujo de oxígeno, disminuye la fosforilación oxidativa (en la mitocondria), y en consecuencia disminuye el ATP, y con ello prácticamente todas las vías homeostáticas principales: la bomba de sodio y potasio deja de funcionar, por lo que entra sodio y sale potasio, a favor del gradiente de concentración, y el agua también difunde, provocando tumefacción celular; aumenta la glucólisis anaeróbica, con producción de ácido láctico y acidificación del citoplasma, por lo que se condensa la cromatina, se activan enzimas proteolíticas (digestión celular) y los ribosomas se separan del retículo endoplasmático, con lo que disminuye la síntesis de proteínas estructurales y funcionales, por lo que se acumulan lípidos, porque la célula ya no puede exportarlos.

·         Falla respiratoria

Afecta a la mitocondria, y como resultado se acumula agua (↓ATP, ↓bomba Na- K, ↑Na intracelular, ↑agua). Se llama degeneración turbia, en un estadío inicial, y degeneración hidrópica, más avanzado. Las causas pueden ser hipoxia o tóxicos.

·         Falla en el metabolismo de lípidos

Se afectan la mitocondria, el REL y el RER. Se observa acumulación de lípidos (SUDAN +), porque no se metabolizan, y recibe el nombre de degeneración grasa (esteatosis). Las causas pueden ser hipoxia, dieta hipoprotéica, muchos lípidos, o tóxicos.

·         Falla en el metabolismo proteico

Se afecta el RER, y se observa acumulación proteica, que recibe el nombre de acumulación hialina. Las causas pueden ser un aumento en la reabsorción por falla renal, un aumento de producción proteica (mielomas), ó por radicales libres.

·         Falla en el metabolismo de glúcidos

Afecta al citosol, y se ve acumulación glucogénica. Recibe el nombre de degeneración glucogénica y da resultado positivo a PAS. Las causas pueden ser defectos genéticos, diabetes o por corticoides.

Acumulaciones intracelulares

La célula suele responder con acumulaciones intracelulares a distintas fallas en sus sistemas vulnerables:

Triglicéridos: Frecuente en hígado, corazón y riñón.  Puede ser consecuencia de toxinas como el alcohol (alteran las funciones mitocondriales y del REL), malnutrición proteica (disminuye la síntesis de apoproteinas para el transporte), diabetes, alto consumo de grasas, ayuno (movilización de ácidos grasos desde depósitos periféricos), y anoxia (inhibe la oxidación de ácidos grasos).

Colesterol y ésteres de colesterol: Los macrófagos se llenan de vacuolas lipídicas, que le confieren aspecto de célula espumosa. Sucede en aterosclerosis (también en los miocitos), síndromes hiperlipidémicos, y se forman xantomas cuando los macrófagos se acumulan en tejido conjuntivo.

Proteínas: Puede ser por exceso en el consumo o en la síntesis. Por un síndrome nefrótico se forman gotas hialinas; las inmunoglobulinas recién sintetizadas pueden acumularse formando cuerpos de Russel; en hepatopatías alcohólicas, los cuerpos de Mallory, y en Alzheimer.

Glucógeno: En diabetes no controlada se acumulan en epitelio tubular renal, cardiomiociotos, y células beta de islotes de Langerhans,  o trastornos genéticos como glucogenosis.

Sales de calcio: Calcificación distrófica: se acumula cuando hay daño tisular, el fosfato y pH ácido favorece su depósito. Calcificación metastásica: en tejidos normales, por defectos en el metabolismo del calcio, por alta secreción de PTH, vitamina D, tumores, fracturas, e insuficiencia renal.

Pigmentos endógenos: hemoglobinógenos, como la hemoglobina, hemosiderina, porfirina, bilirrubina (pre, intra, y posthepatica); anhemoglobinogenos, como melanina y lipofuscina.

Pigmentos exógenos: carbón (antracosis), tinta de tatuajes, clorofila.