Patología veterinaria

Patología General Veterinaria: Apo VII - Inmunopatología y alteraciones del desarrollo y crecimiento

Apo VII - Inmunopatología y alteraciones del desarrollo y crecimiento

Inmunología

APO VII – INMUNOPATOLOGIA Y ALTERACIONES DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO

Imagen de atrofia celular



El organismo cuenta con varias y muy eficaces barreras defensivas contra todo tipo de injurias. Hay una “barrera innata”, cuyas células protagonistas son las del sistema fagocítico mononuclear, los PMN, NK y células dendríticas; es una respuesta rápida, local e inespecífica; y hay una “barrera adaptativa”, que comprende células dendríticas, macrófagos activados y linfocitos. Es una respuesta lenta, específica y con memoria. Ambas constan de tres etapas: reconocimiento, activación y efectora.
Ambas reaccionan contra “antígenos” o “inmunógenos” (que no son lo mismo, en sentido estricto) que son los agentes considerados extraños o no propios, y que estimulan una respuesta especifica por parte del sistema inmune.

Cada célula tiene su función especifica: las células presentadoras de antígenos profesionales son LB, macrófagos, y células dendríticas, y quienes las reconocen son los LT: la vía endocelular dispara los Th1, y la extracelular, el mecanismo Th2. Para los microorganismos de vida endocelular se activan los macrófagos, y los de vida extracelular activan a los Th2, que secretan IL1, y disparan la expansión clonal de LB. Los anticuerpos secretados por las células plasmáticas tienen básicamente cuatro funciones: neutralización de sustancias toxicas, opsonización, formar inmunocomplejos (activación por la vía clásica del complemento) y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
Si todos los mecanismos funcionan correctamente, el agente injuriante es localizado, atacado, destruido y eliminado.

Pero puede haber procesos inmunes que no funcionen como deberían, desencadenando inmunopatologías:
Si la respuesta es exacerbada, se habla de hipersensibilidad, si es deficiente, se habla de inmunodeficiencia (congénita o adquirida), y si la reacción es contra el propio organismo, es un trastorno autoinmune.

Tipos de hipersensibilidad:

Tipo I o anafiláctica: son las reacciones alérgicas, y los agentes capaces de activarla se denominan “alérgenos”. Es inmediata, y producida por IgE, que queda “guardada” en mastocitos y basófilos. Puede desembocar en un shock anafiláctico.
Ejemplos: Alergia a la caseína vacuna.
Tipo II o citotóxica: El activador es un inmunocomplejo fijo a una membrana celular. Los anticuerpos reaccionan contra componentes de la MEC, y son IgM e IgG. Se activa la vía clásica del complemento y son atraídas células fagocíticas.
Ejemplos: reacciones inducidas por fármacos, enfermedad hemolítica del recién nacido y miastenia gravis.
Tipo III o por inmunocomplejos: El activador es un inmunocomplejo circulante que no pudieron ser completamente eliminados por los macrófagos. En donde se quedan atascados, se activa el complemento por la vía clásica, y se atraen fagocitos PMN y linfocitos que participan en la lisis.
Ejemplos: Lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.
Tipo IV o retardada: Los efectores son los Linfocitos T citotóxicos, h1 (activación de macrófagos).
Ejemplos: granuloma espermático, granuloma tuberculoso, dermatitis por contacto (producidos por acumulación de macrófagos)

Alteraciones del crecimiento y desarrollo:


Agenesia: Falta de formación de un órgano por falta del esbozo embrionario.
Amelia (falta de los cuatro miembros), apodia y abraquia (faltan piernas y brazos), agnatia (sin mandíbula).
Aplasia: Falta de formación de un órgano del cual sí hay esbozo embrionario.
Aplasia testicular, segmentaria uterina bilateral.
Atresia: Forma de aplasia en la que falta la abertura de un conducto.
Atresia anal.
Hipoplasia: Desarrollo insuficiente o incompleto de un órgano o tejido.
Hipoplasia testicular, cerebelosa congénita.
Atrofia: El órgano se desarrolló completamente, y que luego disminuye de tamaño.
Atrofia del timo y bolsa de Fabricio.
Hiperplasia: Aumento de tamaño de un órgano o tejido, por aumento en el número de células, en poblaciones lábiles o estables.
Hiperqueratosis (cayos), distemper (por virus).
Hipertrofia: Crecimiento de un órgano o tejido por aumento del tamaño de sus células, y es reversible y limitada.
Del musculo esquelético (por trabajo), miometrio (preñez), de corazón (patológica)
Metaplasia: Reemplazo de tejido maduro y diferenciado, por otro maduro y diferenciado de la misma serie celular; adaptativo y reversible.
En fracturas, en tejido epitelial.
Displasia: Desarrollo anormal desordenado de un tejido y alteración de células adultas maduras que se manifiesta por variación de forma y tamaño, no es adaptativo, y es reversible. Posible origen de neoplasias.
Displasia mamaria, displasia branquial ovina.

Anaplasia: desarrollo anormal, descontrolado. Se reemplazan células maduras por inmaduras de características embrionarias, con pérdida de diferenciación celular.
Hay cambios celulares muy notorios: pleomorfismo celular, pérdida de relación núcleo / citoplasma, macrocariosis, anisocariosis, macronucleoliosis, anisonucleoliosis.
Coristoma: Presencia de tejido normal en una posición no habitual.
Tejido pancreático en hígado.
Hamartoma: Presencia de un exceso de estructuras normales en  una posición habitual.

Hamartoma vascular: muchos vasos sanguíneos en el bazo.

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