Apo V - Inflamación

Inflamación

APO V- INFLAMACIÓN I

Imagen de un absceso

La inflamación es una respuesta inespecífica, de protección, destinada a eliminar la causa inicial de la injuria y las células y tejidos muertos, como resultado de esa reacción. A veces puede tornarse incluso más agresiva que aquello a lo que intenta localizar y eliminar. Ocurre solo en tejidos vivos y vascularizados. La última función es la de regenerar – reparar la zona afectada.

Como “signos cardinales” se mencionan 5: rubor, tumor, calor, dolor, y pérdida de función.

El proceso consta de cambios hemodinámicos y vasculares  que implican una vasoconstricción periférica transitoria, seguida de dilatación arteriolar, con el consiguiente aumento del  flujo sanguíneo en la zona, apertura de vénulas y capilares, congestión del área venosa de la microcirculacion, concentración de células de la sangre en el lugar, disminución de la velocidad de la sangre, y cambios que determinan una mayor permeabilidad vascular: hendiduras por contracción de las células endoteliales, lesión directa a las paredes por toxinas  o mecánica, lesión por acción leucocitaria, aumento de transitosis o neoformación vascular,

Y de cambios celulares, que son “marginación”, “rodamiento” (uniones laxas mediadas por selectinas), “pavimentación” (como resultado de los dos anteriores, a lo largo del vaso, en varios leucocitos en simultaneo), “adherencia” (mediada por moléculas de la superfamilia de las Ig e integrinas), “migración por diapédesis” (los primeros son los PMNN y conforme se extiende el proceso, llegan los mononucleares), y una vez fuera de los vasos, “quimiotaxis” (por productos bacterianos, fracción C5a del complemento, productos del metabolismo del acido araquidonico (leucotrienos y tromboxanos) y citocinas),  “activación” que implica desgranulacion, secreción de enzimas lisosomales, combustión oxidativa (proteína cinasa C por DAG), metabolismo del AA (DAG y Ca2+ → fosfolipasa A2), y finalmente “fagocitosis” , que comprende tres etapas:  reconocimiento, ingestión, y muerte y degradación del material fagocitado.

Mediadores químicos de la inflamación

·         Vasodilatación: aminas vasoactivas, prostaglandinas y oxido nítrico.

·         Aumento de la permeabilidad vascular: histamina, serotonina, C3a, C5a, Leucotrienos, IL8, bradicinina, factor activador de plaquetas, productos bacterianos.

·         Fiebre: IL6, IL1, TNF, prostaglandinas.

·         Dolor: prostaglandinas, bradicinina.

·         Lesión hística: enzimas lisosómicas de PMNN y macrófagos, metabolitos del oxigeno, ON.

·         Adherencia endotelial y leuco citica: selectinas, VCAM, ICAM, integrinas, CD31.

·         Quimiotaxis: C5a, trombina.

·         Derivados del AA: Leucotrienos (vasoconstricción, broncoespasmos, ↑ permeabilidad), prostaglandinas (vasodilatación, edema) y tromboxanos (vasoconstricción, agregación plaquetaria).

·         IL1 y TNF: fiebre, sueño, poco apetito, ↑PFA, shock, neutrofilia, ↑ actividad procoagulante, IL1, IL8, IL6, ↑actividad de fibroblastos.

·         El factor XII o de Hageman inicia cuatro vías: 1) de las cininas vasoactivas, 2) de la coagulación (activación de trombina y factor X – pro inflamatorios), 3) fibrinolÍtico 4)  del complemento. Es amplificado por plasmina y calicreina.

·         Factores del complemento: C3a y C5a son anafilotoxinas (aumentan la permeabilidad, inducen liberación de histamina por mastocitos, activan la vía de la lopooxigenasa), C5a participa en activación, adherencia y quimiotaxis leucocitaria, C3b es opsonina.

Clasificación del proceso inflamatorio

Según el criterio evolutivo, puede ser “hiperagudo” (minutos- hs.), “agudo” (hasta una semana), “subagudo” (algunas semanas) o “crónico” (hasta meses).

Según el criterio morfológico: “alterativos” (con necrosis), “proliferativos” (mucho TC), “no proliferativos”, o “exudativos” (presencia de exudado inflamatorio).

Según la distribución: “focal”, “multifocal”, “difusa” o “local”.

Exudado/ trasudado

Trasudado: liquido tisular de edema, no perteneciente a inflamación. Densidad de 1,015, sin células, bacterias ni muchas proteínas, raramente coagula. Aparece primero en la inflamación, pero la transición a exudado es gradual y rápida debido a los cambios vasculares.

Exudado: liquido extravasado en procesos inflamatorios, densidad de 1,018, frecuentemente coagula, con células inflamatorias, bacterias y proteínas.

El exudado se compone de suero (diluir), plasma (localizar –fibrina-), PMNN, PMNB, PMNE, linfocitos (destruir), macrófagos (remover), células de TC (reemplazo).

Tipos de exudado

“Serosos”: translucidos, acuosos, pocas células y proteínas (en rinitis)

“Mucosos o catarrales”: con mucus de células caliciformes (conjuntivitis)

“Fibrinoso”: frecuente en bovinos por tener mucha fibrina en sangre (enteritis) y suele darse porque la fibrina se acumula para evitar que el elemento dañe mecánicamente los órganos (el animal puede haberse tragado algo filoso)

“hemorrágico”: con abundantes glóbulos rojos (gastritis parasitarias)

“Purulentos o supurativos”: con pus (PMNN vivos y muertos, bacterias vivas y muertas, restos de tejido). Necrosis licuefactiva.

El absceso es un acumulo de pus en una cavidad neoformada (si es preformada, se llama empiema). Es causado por bacterias piógenas (Streptococcus, Pseudomonas, Staphilococcus, Listeria monocytogenes), de vida extracelular, que tienen acción quimiotáctica sobre los PMNN.  El color del pus depende de la especie animal: en perros, es marrón chocolate, en bovinos, cerdos y equinos, es gris amarillento, en gatos es amarillo, y en aves es blanco y denso.

Evolución del proceso

·         Resolución: cuando la lesión es limitada, y la destrucción tisular, mínima. Las células se reemplazan y el tejido recupera su funcionalidad. El sistema linfático y los macrófagos depuran los restos celulares, bacterianos y tisulares, las propiedades vasculares se restauran y se neutralizan los tóxicos.

·         Cicatrización o fibrosis: cuando la lesión es grave o los tejidos no tienen capacidad regenerativa. Los exudados fibrinosos pueden no absorberse y organizarse, formación de abscesos cuando abundan los PMNN, formación de una cicatriz de TC.

·         Progresión a inflamación crónica: depende de la extensión de los daños, el tipo de agente, y la prevalencia del mismo.