Apo X - Agentes animados e inanimados productores de enfermedad

Agentes animados e inanimados

APO X- AGENTES ANIMADOS E INANIMADOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD

Imagen de fractura

Una enfermedad se produce cuando interaccionan un agente, huésped y hospedador. La enfermedad también se da según factores, los predisponentes (la resistencia del individuo, según su genética, nutrición, condiciones ambientales), los desencadenantes (una o más causas) y los perpetuantes (las condiciones que favorecen al agente más que al huésped).

Puede tratarse de una enfermedad esporádica, enzoótica, epizoótica, panzoótica o exótica, según su presentación en tiempo y espacio.

Animados:

Los microorganismos productores de enfermedad y los individuos susceptibles están en permanente contacto, y según el equilibrio que se mantenga, se habla de distintas asociaciones biológicas:

Parasitismo: Hay un individuo beneficiado que necesita obligatoriamente del otro, que no se beneficia.

Comensalismo: Un individuo se beneficia y el otro no.

Mutualismo: Ambos se benefician, pero la relación no es obligatoria.

Simbiosis: Ambos se benefician, y no pueden separarse.

Los microorganismos tienen distintos factores que condicionan el comportamiento en el individuo susceptible:

Contaminación: presencia del agente nocivo en un elemento inerte.

Infecciosidad: Capacidad de un agente para penetrar en un hospedador y colonizarlo.

Virulencia: Propiedad de los agentes de reproducirse en el interior de otro organismo.

Patogenicidad: Capacidad de los organismos de producir enfermedad.

Transmisibilidad: Capacidad de un agente de pasar de un individuo a otro.

Bacterias: Gram-positivas, Gram-negativas o ácido-alcohol-resistentes. Con diferentes posibilidades de adaptación a distintos medios, las G (-) –Clostridium- tienen como antígeno el LPS y producen endotoxinas, y las G (+) – Salmonella-, el peptidoglucano, y como producto tienen las exotoxinas.

Como mecanismos patógenos y factores de virulencia, se destacan interacción celular con daño directo (E. coli), producción de pus (piógenas, como Staphylococcus, Streptococcus, y Pseudomonas), endo y exotoxinas, esporulación (Clostridium), resistencia a la fagocitosis (Mycobacterium), distintos componentes de cápsula y membrana celular, factor cuerda (AAR), inductores de TNF α, para daño tisular, ácido micólico, ureasa, entre otros.

Bacteremia: presencia de bacterias en sangre.

Septicemia: bacterias con capacidad de replicarse dentro de la sangre con liberación de endotoxinas.

Hongos: Pueden provocar micosis superficiales (tiñas), profundas (Histoplasma), intermedias (cándidas), alérgicas (cladosporium), micotoxicosis (penicillum, aspergillus)

Virus: Son parásitos intracelulares obligados, ADN o ARN. Su actividad consta de tres etapas:

Iniciación: con “adherencia” –por moléculas expresadas o no, que determinan el tropismo, dependiente de temperatura y energía-, “penetración” – endocitosis para virus desnudos, o fusión de membranas para los envueltos, dependiente y no de pH, respectivamente- y “denudación” – liberación de material genético.

Replicación: Por lo general, los ADN se replican en el núcleo (excepción: poxvirus), y los ARN en el citoplasma (excepción: retrovirus)

Liberación: “Ensamblaje” de moléculas, y “liberación”.  

Las infecciones virales pueden ser “productivas”- célula permisiva + viriones- “abortiva” – sin célula permisiva ni viriones- “restrictiva” – célula transitoriamente permisiva y pocos viriones.

Los mecanismos de daño viral radican en destrucción celular directa (estallido), indirecta (respuesta inmune), persistencia dentro de la célula, o transformaciones neoplásicas.

Parásitos: pueden ser endo o ectoparásitos, protozoarios o metazoarios, y dentro de éstos, helmintos - platelmintos cestodes (ciclofilideos o pseudofilideos) o trematodes, o helmintos – aschelmintos nematodes; o artrópodos- insectos o arácnidos.

El daño lo producen por invasión de tejidos, transmisión de otros agentes etiológicos, secreción de tóxicos, formación de neoplasias, trastornos por acción mecánica, anemia.

Inanimados:

Físicos:

·         Traumas mecánicos: destrucción tisular, hemorragias, dolor, shock, aplastamiento, obstrucciones, predisposición a enfermedades, muerte.

·         Heridas incisas, punzantes, laceraciones, contusiones, abrasión, erosión, de balas.

·         Por temperatura:

-          Acción sistémica del calor (consecuencias de un golpe de calor): hipertermia (insuficiencia renal o CID), edema cerebral, hemorragias de meninges e hipotálamo, degeneración y necrosis de miocardio y riñón, pérdida de conciencia, temblores, piel seca, respiración superficial, vómitos, orina concentrada.

-          Acción local (quemaduras): por vapor, se denomina escaldadura; la quemadura puede agravarse por lesiones por inhalación de humo/ aire caliente, infecciones, deshidratación.

-          Tipos de quemaduras:

1°: dermis y epidermis afectada, eritema, edema, posible fiebre.

2°: destrucción de epidermis, ampollas, conservación de folículos pilosos, fiebre, toxinas.

3°: necrosis de epidermis, lesiones dérmicas,  úlceras, autointoxicación, colapso circulatorio, CID, infecciones.

4°: calcinación y carbonización de tejidos, intoxicación severa, muerte.

-          Insolación (calor en la cabeza): mirada angustiante, fatiga, insensibilidad, tambaleo (más sensibles los humanos, primates y equinos)

-          Acción local del frio (congelación): vasoconstricción, cristalización del agua, gangrena seca.

1°: sabañones, eritema, ardor.

2°: vesículas

3°: gangrena, necrosis.

4°: congelación completa.

-          Acción sistémica: hipotermia; temperatura menor a 32°: pérdida de conciencia, fibrilación auricular, hipoxia generalizada, hipertrofia adrenal, degeneración grasa del hígado.

·         Electricidad: fibrilación ventricular, espasmos musculares respiratorios, quemaduras, fracturas, explosión de órganos, timpanismo, mioglobinuria.

·         Radiaciones:

-          α, β, γ, X (teratogénicos): 2000 R= muerte en media hora; 1000 R = una semana, 400 R= posible salvación.  Hay muerte de epitelio intestinal, medula  ósea y tejido linfopoyetico.

-          UV: quemaduras de 1° y 2°, degradación de colágeno I y elastina, efectos mutagénicos.

-          Fotosensibilización: en pieles claras, en bovinos y ovinos.

·         Presión baja: disnea, hipertrofia de corazón derecho, enfisema y edema pulmonar, eritropoyesis, petequias.

·         Presión alta: hemorragia, ruptura del vaso, embolias gaseosas.

Nutricionales y metabólicos:

Por desequilibrios energéticos, o deficiente ingesta de alimentos, puede producirse emaciación, caquexia, atrofia serosa de las grasas (pericárdica, de medula ósea), edema de hambre (por hipoproteinemia).

A continuación, consecuencias de deficiencias o excesos:

·         Deshidratación: shock, mayor viscosidad sanguínea, retención de tóxicos, trastornos metabólicos.

·         Obesidad: bajo rendimiento, incapacidad para el movimiento, falta de libido, trastornos circulatorios, respiratorio, artro y osteo patías, diabetes II.

·         Hipovitaminosis A: (liposoluble, derivado del β caroteno, forma activa: retinol, para la visión, crecimiento y reparación celular) Hiperqueratosis, malformaciones oculares, formación de cálculos.

·         Hipovitaminosis D: (activada por radiación UV, metabolismo del calcio) Raquitismo, nefritis.

·         Hipovitaminosis E (antioxidante, recambio de epitelio germinativo) Aberraciones reproductivas, enfermedad del musculo blanco (TC) y calcificación.

·         Hipovitaminosis K: (coagulación). La warfarina (veneno para ratas) es anticoagulante. Se dan coágulos y hemorragias.

·         Hipovitaminosis B1: (hidrosoluble; metabolismo de hidratos de carbono,  generación de energía, funcionamiento del sistema nervioso, además de contribuir con el crecimiento y el mantenimiento de la piel)    1°: por deficiencia; polineuritis en aves. 2° metabolismo; poliencefalomalacia (necrosis cortical).

·         Hipovitaminosis B3: (ácido nicotínico, hidrosoluble, con derivados como NAD+, metabolismo energético celular y reparación del ADN): Lengua negra en caninos, dermatitis en cerdos, alopecia en equinos.

·         Hipovitaminosis C: (acido ascórbico; crecimiento y reparación de tejidos) Escorbuto en humanos, gingivorragia.

·         Hipervitaminosis A: Hiperostosis (sobrehuesos), anquilosis (variaciones en el movimiento normal del raquis).

·         Hipervitaminosis D: por administración parenteral en animales jóvenes o plantas toxicas. Calcificaciones metastásica.

Agentes químico:

Tóxico: Sustancia natural o no, que cuando entra al animal tiene la capacidad de producir daños, alteraciones bioquímicas, morfológicas, fisiológicas, y muerte.

Veneno: toxico capaz de producir reacciones muy intensas a dosis muy bajas, con lesiones y signos muy marcados.

Toxinas: toda sustancia toxica a partir de procesos biológicos en seres vivos

Intoxicación: el toxico puede ingresar por inhalación, vía digestiva, parenteral o percutánea; para que suceda hay que “coordinar” factores como la dosis, la edad, la química del toxico, la susceptibilidad, el estado nutricional.

Es la manifestación en el organismo de los efectos del toxico, y puede ser aguda (sobredosis), subagudo (varias dosis), o crónicas (acumulativo).

·         Abejas, arañas, escorpión, yarará, mata buey, sapo.

·         Zootoxinas: (yarará) hemorragias y edemas.

·         Micotoxinas: hepatotóxicas (aflatoxinas, esporidesmina), productoras de ergotismo  (festucosis, ergotamina)

·         Fitotoxinas: romerillo (desprendimiento de mucosas), duraznillo blanco (calcificación metastásica), margarita de campo (cirrosis), yuyo sapo (hemorragia y necrosis en hígado e intestino).

Químicos:

·         Gastroenteritis: As, NaCl, Urea

·         Hepatotóxicos: fosfatos

·         Nefrotóxicos: cloroformo, oxalato.

·         Sistema respiratorio: CO

·         SNC: atropina, estricnina

·         Sangre/ coagulación: Cu, nitritos, dicumarol.

Cobre: Unido a metalotioneina en hígado, asociado a albumina o exportado con ceruloplasmina; en estado libre es oxidante de membranas; es cofactor enzimático, difícil de absorber.

·         Hipocuprosis: acromotriquia, anemia, afección de sistemas enzimáticos,  diesmilinización: Ataxia enzootica del cordero (o sway back).

·         Hipercuprosis: se saturan los depósitos y queda libre, el hígado cambia de coloración, los riñones se ven negros, necrosis coagulativa.